Будь в форме!

95 896 подписчиков

Свежие комментарии

  • Татьяна Мохначева
    Кабачки имеют высокий гликемический индекс индекс???????14 ранних признак...
  • Галина Попова
    С таких салатиков можно заметно набрать лишний вес !Снятие утомления ...
  • Ольга Дутова
    Мне кажется все это весьма спорно. В таком случае почему у людей из асоциальных слоев общества рождаются дети?ЭКО. Природу не о...

Открыт новый способ лечения тяжелого ожирения

Открыт новый способ лечения тяжелого ожирения

Открыт новый способ лечения тяжелого ожирения


Новое исследование может проложить путь к лечению раннего патологического семейного ожирения - болезни, от которой страдают от четырех до шести процентов людей, страдающих от раннего тяжелого ожирения.

Исследование было опубликовано в прошлом месяце в Журнале клинических исследований, в соавторстве с Мишелем Бувье и Патрисией Рене из Института исследований иммунологии и рака (IRIC) UdeM, с коллегами из Университета Лаваля Дэмиеном Ланфреем и Денисом Ришаром.

«Люди с этим редким заболеванием не чувствуют сытости - послания, которое посылается в наш мозг, чтобы остановить голод», - сказал Бувье, профессор медицины UdeM, руководитель IRIC. «В результате они едят слишком много для своих нужд, что приводит к побочным эффектам, таким как ожирение и диабет 2 типа».


Используя мышей, геном которых был изменен для воспроизведения болезни человека, Бувье и его команда изучили мутацию гена, известного своей ролью в обеспечении сытости: рецептора меланокортина типа 4 (MC4R). После введения разработанной ими терапевтической молекулы, известной как фармакологический шаперон, исследователи сразу заметили изменение в поведении мышей с ожирением.

«Мы все еще далеки от фармацевтического применения для людей, но доклинические испытания in vivo очень обнадеживают», - сказал Бувье, который ранее в этом месяце был удостоен Премии Киллама в области медицинских наук, одной из самых престижных научных наград Канады.


Морбидное ожирение вызвано бездействием меланокортина - гормона, регулирующего аппетит и расход энергии. Отсутствие его рецептора, что делает возможным его действие на поверхности клеток гипоталамуса головного мозга, приводит к ожирению. Команда Бувье ранее открыла фармакологические молекулы-шапероны, которые позволяют дефектному рецептору экспортироваться на поверхность клетки.

Команда показала, что это семейство молекул работает в линиях клеток человека с различными мутациями гена MC4R. В своем новом исследовании исследователи описывают новую модель животных - мышей, в которой ген MC4R был заменен нормальным или мутированным геном MC4R человека, и демонстрируют, что фармакологический шаперон восстанавливает функцию мутированного гена MC4R и значительно снижает потребление пищи мышами.

 

Ссылка на первоисточник

Картина дня

наверх